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Glaucoma
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I mwbwglaucomi sono un gruppo molto diversificato di malattie oculari, accomunate dalla presenza di un danno cronico e progressivo del mwcanervo ottico, con alterazioni caratteristiche dell'aspetto della sua "testa" (che si può osservare con mwcqesame del fondo oculare) e dello strato delle mwcgfibre nervose mwcwretiniche.cite-ref-0-1-0[1]

Il glaucoma può provocare lesioni irreversibili: se non diagnosticato in tempo può causare gravi danni alla vista e, in alcuni casi, mweqipovisione o mwegcecità. Negli stadi più avanzati si ha una visione cosiddetta "tubulare", poiché si è persa la mwewvisione periferica mentre si vede ancora al centro del campo visivo.cite-ref-0-1-1[1]

I meccanismi attraverso i quali si sviluppa un glaucoma sono ancora in parte sconosciuti; ma sono stati individuati numerosi fattori di rischio, che si associano alla malattia, tra cui si segnalano, in particolare, mwgqpressione oculare elevata, età, mwggfamiliarità, spessore corneale centrale e fattori vascolari.

Contents

Età
Note

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Glaucoma ad angolo aperto

La più frequente forma di glaucoma (detto primario ad angolo aperto) è per lo più asintomatica, ad andamento lento ma inesorabile e viene spesso riscontrata in occasione di una visita oculistica. È consigliabile, quindi, misurarsi periodicamente la pressione oculare (tono). Nel glaucoma ad angolo aperto, anche se l'angolo di drenaggio è "aperto", il fluido passa troppo lentamente attraverso il drenaggio delle trabecole.cite-ref-0-1-2[1]

Glaucoma a pressione normale

In realtà il glaucoma non si associa sempre a un aumento della pressione intraoculare: questa forma di glaucoma è chiamata glaucoma a bassa pressione o a pressione normale.

Glaucoma ad angolo chiuso

Il glaucoma ad angolo chiuso è causato da fattori che tendono a spingere l'iride nell'angolo irido-corneale, bloccando fisicamente il drenaggio dell'umor acqueo e aumentando la pressione intraoculare. Il glaucoma ad angolo chiuso può presentarsi gradualmente o improvvisamente. Nel caso di presentazione acuta, tipicamente monolaterale, la clinica comprende dolore intenso, arrossamento oculare, pupilla semi-dilatata ed edema corneale.cite-ref-2[2]

Fattori di rischio

Pressione oculare elevata

È il primo tra i fattori di rischio che sono stati individuati. Non esiste un valore di pressione normale in assoluto: il livello pressorio a cui si possono manifestare i danni è variabile a seconda dei singoli individui. Tuttavia, generalmente non è considerato patologico un valore compreso tra 10 e 21 mwlwmmHg; quest'ultimo viene considerato il limite della normalità statistica.

Prendendo in considerazione popolazioni di soggetti suddivise per valori di mwmqpressione oculare, la frequenza del glaucoma aumenta progressivamente nei gruppi di individui con pressioni oculari maggiori.

Chi ha una pressione oculare sempre al di sotto di 18mwmw mmHg ha un basso rischio di sviluppare un glaucoma. Esistono però glaucomi a pressioni medio-basse più difficili da controllare. La pressione oculare rimane ancora uno dei fattori di rischio più importanti, e quello che si può correggere più efficacemente con le terapie.

Età

La frequenza della malattia nella popolazione aumenta sensibilmente dopo i 40 anni di età e non si avvertono differenze tra un sesso e l'altro. È fortemente consigliato effettuare una visita oculistica dopo i 40 anni.

Familiarità

Chi ha un parente di primo grado affetto dalla malattia, corre un rischio da 4 a 10 volte maggiore di manifestarla. Sono stati già individuati alcuni geni sicuramente legati alla comparsa del glaucoma.

Fattori sistemici

Pazienti affetti da malattie croniche sistemiche come il mwpadiabete o mwpqipertensione sistemica hanno più possibilità di sviluppare il glaucoma.

Diagnosi

La pressione oculare elevata non giustifica sempre la diagnosi del glaucoma. Esistono infatti molti casi di mwqaipertensione oculare innocua. Lo stato della mwqqpapilla ottica (testa del nervo ottico) e lo studio del mwqgcampo visivo potrebbero evidenziare o meno danni al nervo ottico e sciogliere ogni eventuale dubbio. Di conseguenza la mera misurazione della pressione intraoculare eseguita da personale non medico è completamente insufficiente a definire una diagnosi certa di tale patologia. Esistono inoltre esami specifici (GDX-OCT e RTA-TALIA) che aiutano a diagnosticare la malattia nelle fasi iniziali, quando la malattia è sicuramente più controllabile e gestibile. L'esame OCT del nervo ottico fornisce informazioni prevalentemente sulla morfologia della papilla ottica, mentre l'esame GDX mostra la funzionalità delle fibre nervose.

Gli esami elettrofunzionali, come i mwrapotenziali evocati visivi (PEV) e l'mwrqelettroretinogramma (ERG), misurano la risposta di un nervo ottico a uno stimolo sensoriale a differenti frequenze d'onda. Entrambi prevedono una variazione di contrasto e mwrgluminanza costante, ottenuta attraverso uno stimolo pattern a scacchi o a griglia sinusoidale, verticale o orizzontale.

Un altro esame importante è la mwsggonioscopia, ovvero lo studio del cosiddetto angolo iridocorneale, quella struttura responsabile del deflusso dell'mwswumore acqueo dall'occhio. La gonioscopia viene eseguita dal medico oculista dopo instillazione di collirio anestetico e mediante lenti apposite (a contatto).

Terapia

La terapia può essere medica o chirurgica, come l'intervento al mwtglaser o la mwtwscleroplastica, ideata dal noto chirurgo russo mwuaFëdorov. La prima è la più diffusa, mentre la seconda è tendenzialmente adottata solo per i casi più gravi ma la trabeculoplastica selettiva (SLT-mwugSelective Laser Trabeculoplasty) dà i migliori risultati nei pazienti non ancora sottoposti a trattamento farmacologico. Di solito la terapia farmacologica è incentrata sulla somministrazione di appositi mwvqcolliri mentre l'intervento consiste in una trabeculectomia (letteralmente: "taglio del trabecolato", che è il canale di fuoriuscita dell'mwvgumor acqueo). L'utilità della parachirurgica è limitata a pochi casi mentre l'SLT è indicata in tutti i casi di glaucoma ad angolo aperto.

Le aree del campo visivo perse a causa dei danni provocati al nervo ottico non possono essere recuperate con nessuna delle tre terapie. La terapia ha funzione esclusivamente conservativa o preventiva nei confronti di un ulteriore danno della visione ed evitare la cecità. Tutte e tre le terapie hanno lo stesso scopo di facilitare il deflusso dell'umor acqueo dove si è creata un'ostruzione, rimuovendola se c'è, oppure nei punti in cui è più conveniente far defluire la produzione in eccesso di umor acqueo.

Quando i farmaci e la trabulectomia falliscono, si impianta una piccola valvola drenante in silicone (es. valvola di Pauli miniaturizzata; valvola di Ahmed o Baerveldt) per favorire la fuoriuscita dell'umore acqueo e la normalizzazione della pressione intraoculare.

In alternativa, per il glaucoma ad angolo aperto in fase incipiente o moderata del danno, dalla seconda decade degli anni duemila sono disponibili microimpianti mininvasivi detti MIGS (mwwgacronimo di mwwwminimally invasive glaucoma surgery).cite-ref-3[3]cite-ref-4[4]

La terapia medica attuale è basata essenzialmente sull'uso di colliri che hanno la funzione di ridurre la produzione di umor acqueo o aumentarne l'eliminazione; il capostipite è stato la mwzqpilocarpina, estratta da una pianta tropicale e nota fin dal 1870. Per circa un secolo è rimasto l'unico presidio ma oggi è poco usato a causa di alcuni fastidiosi effetti collaterali. Attualmente sono usati maggiormente i mwzgbetabloccanti, gli inibitori dell'mwzwanidrasi carbonica (fra cui l'mwaaacetazolamide e la mwaqdiclofenamide), gli alfa stimolanti e le mwagprostaglandine con il capostipite mwawlatanoprost, in commercio dal 1997. In alcuni casi si è assistito alla riduzione della pressione oculare con la mwbamarijuana e la mwbqcocaina, droghe ancora illegali per questo problema. L'effetto farmacologico principale della cocaina a livello locale è quello di un blando anestetico e vasocostrittore, a livello del sistema nervoso centrale (SNC) è quello di bloccare il recupero (reuptake) di dopamina nel terminale presinaptico una volta che questa è stata rilasciata dal terminale del neurone nella fessura sinaptica; la rimozione della dopamina dal terminale sinaptico avviene per opera delle proteine di trasporto che favoriscono l'assorbimento del neurotrasmettitore dall'esterno all'interno del neurone. La marijuana agisce sulla funzionalità delle proteine di trasporto, impedendo il riassorbimento di dopamina all'interno del neurone.

L'ormone della crescita e l'oncomodulina sono due farmaci in fase di sperimentazione umana che promettono un parziale recupero della visione.

Studi della Glaucoma Research Foundation dal 1999 al 2001 hanno scoperto che quando il nervo ottico viene danneggiato, l'infiammazione seguente stimola le difese immunitarie di uomini e ratti a far muovere i macrofagi dentro l'occhio e rilasciare oncomodulina sopra il nervo della retina, fino a far ricrescere gli assoni.

Ricercatori del ''Children's Hospital'' di Boston hanno quindi isolato il fattore di crescita naturale presente nel corpo umano e animale, scoprendo che questa proteina <ref&#x3E;''Oncomodulin links inflammation to optic nerve regeneration'', Proc Natl Acad Sci USA. 2009 Oct 29</ref&#x3E;: *con altri ormoni nei ratti, raddoppiava la velocità di ricrescita degli assoni nervosi; *mischiata con uno zucchero mannosio e con la forscolina, aiutava i recettori delle cellule a diventare sensibili ai messaggeri della proteina; *interagisce con geni associati alla crescita del nervo ottico. Se sono noti varie sostanze contro gli inibitori della crescita del nervo ottico presenti nel corpo, secondo i ricercatori non basta inibire, ma è necessario un fattore di crescita del nervo ottico, e l'oncomodulina è il più potente finora noto.

mwcwRita Levi-Montalcini, ricevuto il premio Nobel nel 1986 per la scoperta del mwdaNerve growth factor, verificò più volte che le cellule trattate mwdqin vitro con Ngf ricresconocite-ref-5[5]cite-ref-6[6]. Coordinando un gruppo di ricercatori verificò nel 2000 la possibilità di rigenerare la cornea, nel 2008 che nei ratti un 25% della cornea trattata con Ngf non necrotizzava per un glaucoma indotto, e nel 2009 le cellule del nervo ottico umano potevano essere rigenerate. Il successo era limitato a due casi di un campione di tre pazienti alle massime dosi di collirio, in fase di glaucoma terminale, praticamente ciechi: uno si è stabilizzato, altri due da un campo completamente nero hanno iniziato ad avere ampie zone di vista, verificando che l'Ngf aumenta i filamenti dei nervi (dendriti)cite-ref-7[7].

La mwgwHigh Frequency Deep Sclerotomy è una tecnica nota dai primi anni 2000 nella cura del glaucoma ad angolo aperto e del glaucoma giovanilecite-ref-8[8]. La mwiaHFDS (nome scientifico ITT) è una tecnica chirurgica mwiqab interno non invasiva che permette di abbassare la pressione del sangue all'interno dell'occhio per bloccare la malattia e fino a ridurre o eliminare i farmaci utilizzati per il glaucoma.

La sclerotomia profonda si esegue se la pressione oculare non è superiore ai 25-30 millimetri di mercurio. Negli altri casi, più gravi ma per fortuna più rari, è indicato solo l'intervento perforante. Esiste anche un altro tipo di intervento chirurgico: la ciclodiastasi con filo di Supramid ideato da Strampelli che, a differenza dell'intervento perforante, non causa interruzioni del continuum della sclera evitando così la formazione della cosiddetta "bozza cistica" e il rischio di possibili infezioni endooculari. Tuttavia le indicazioni all'intervento per glaucoma, e la scelta dello stesso, sono considerazioni difficili e che devono tenere conto di molte variabili e sono comunque di pertinenza del chirurgo oculista.

Ricerca

Nei modelli murini la mwjqterapia genica è stata in grado di rigenerare le fibre del mwjgnervo ottico e di fermare l'mwjwapoptosi cellulare delle cellule mwkaganglionari della mwkqretina, entrambe danneggiate dal glaucoma.

La rigenerazione delle cellule ganglionari della retina ha il potenziale di ripristinare la perdita della vista associata a neuropatie ottiche come il glaucoma, laddove la terapia genica virale per le malattie oculari è già in uso nella pratica clinica.cite-ref-9[9]cite-ref-10[10]

Eziopatogenesi (ipotesi)

mwnqIpotesi meccanica: il danno glaucomatoso è una diretta conseguenza dell'ipertensione oculare. Si ha una diminuzione del deflusso dell'umor acqueo con conseguente modificazione della lamina cribrosa, blocco del flusso assoplasmatico e dànno del soma della cellula gangliare.

mwnwIpotesi meccanico-vascolare: lmwoa'ipertensione causa la compressione dei piccoli vasi della porzione laminare della testa del nervo ottico e dei vasi coroideali da cui originano scatenando ischemia con sofferenza e distruzione del tessuto nervoso.

mwogIpotesi danno primitivo neurodegenerativo: esiste anche un'ipotesi inerente a un danno primitivo neurodegenerativo delle cellule ganglionari, questo vale per il glaucoma ad angolo aperto, soprattutto nei casi dove la pressione non è poi così alta. La compromissione si pensa quindi sia dovuta a un danno iniziale di tipo neurologico come si ha ad esempio nella malattia di Alzheimer.

Nel mwpaglaucoma primario per ragioni ancora sconosciute l'aumento del tono oculare è provocato da una produzione di umore acqueo superiore al normale oppure più facilmente dall'ostruzione delle vie di deflusso. Nei casi in cui il glaucoma fosse provocato invece da affezioni oculari in evoluzione, traumi o prolungata terapia con farmaci cortisonici si parla di mwpqglaucoma secondario.

Note

cite-note-0-11. mwsamwsqmwsgFacts About Glaucoma, su mwswnei.nih.gov. mwtaURL consultato il 18 aprile 2018 mwtq(archiviato dall'mwtgurl originale il 28 marzo 2016).
cite-note-22. mwugmwuwmwvaGlaucoma ad angolo chiuso - Disturbi oculari, su mwvqManuali MSD Edizione Professionisti. mwvgURL consultato il 18 novembre 2020.
cite-note-33. mwwgBharat Gurnani e Koushik Tripathy, mwwwmwxaMinimally Invasive Glaucoma Surgery, StatPearls Publishing, 2025. mwxqURL consultato il 19 marzo 2025.
cite-note-44. mwyq(mwygmwywEN) mwzamwzqMicroinvasive Glaucoma Surgery (MIGS) - EyeWiki, su mwzgeyewiki.org. mwzwURL consultato il 19 marzo 2025.
cite-note-55. Levi-Montalcini R., Aloe L. Neuronal nets and nerve cell interactions in vitro in insect systems. In Vitro, 1972. 8(3): p. 178-93.
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cite-note-77. mw3wExperimental and clinical evidence of neuroprotection by nerve growth factor eye drops: Implications for glaucoma, Rita Levi-Montalcini, Alessandro Lambiase, Luigi Aloe, Marco Centofanti, Vincenzo Parisi, Flavio Mantellia, Valeria Colafrancesco, Gian Luca Mannic, Massimo Gilberto Buccic, Stefano Bonini, mw4aProceedings of Natural Academy of Science, 17 giugno 2009, mw4qArticolo online.
cite-note-88. mw5qEuropean Ophtthalmic Review, Volume 6, Issue 1, Spring 2012: su 53 pazienti trattati fra aprile e luglio 2002.
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cite-note-1010. mw8aSuper User, mw8qmw8gGlaucoma, nuova terapia genica per danni a nervo ottico - Equivalente, su mw8wwww.equivalente.it, 25 ottobre 2024. mw9aURL consultato il 29 luglio 2025.

Voci correlate
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• Wikimedia Commons

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Collegamenti esterni

• citerefbritannica-com(EN) glaucoma, su Enciclopedia Britannica, Encyclopædia Britannica, Inc.
• mwaqcAgenzia internazionale per la prevenzione della cecità-IAPB Italia onlus, su iapb.it. URL consultato il 16 febbraio 2011 (archiviato dall'url originale il 1º ottobre 2010).
• mwaqkSettimana Mondiale del Glaucoma: tutte le iniziative, su iapb.it. URL consultato il 23 febbraio 2016 (archiviato dall'url originale il 27 febbraio 2016).
• mwaqsUna panoramica sulle terapie per il glaucoma, su it.occhio.it. URL consultato il 27 marzo 2011 (archiviato dall'url originale il 12 marzo 2011).
• mwaq0Per Vedere Fatti Vedere onlus Campagna Glaucoma 2013 - Prova il simulatore online, su pervederefattivedere.it.
• mwaq8mwaraGlaucoma cronico